Не забывай меня: новая цель обещает помочь в лечении болезни Альцгеймера и связанных с ней деменций
Исследователи по-прежнему озадачены тем, что вызывает деменцию и как лечить и обратить вспять когнитивное снижение, наблюдаемое у пациентов. В первом в своем роде исследовании, проведенном исследователями из Медицинского университета Южной Каролины (MUSC) и Медицинского центра диаконис Бет Исраэль (BIDMC) Гарвардской медицинской школы, было обнаружено, что цис-п-тау, токсичная, неразлагаемая версия здоровый белок головного мозга является ранним маркером сосудистой деменции (VaD) и болезни Альцгеймера (AD). Их результаты опубликованы 2 июня в журнале Science Translational Medicine., определите молекулярный механизм, вызывающий накопление этого токсичного белка. Кроме того, они показали, что моноклональные антитела (mAb), которые нацелены на этот токсичный белок, способны предотвращать патологию заболевания и потерю памяти на доклинических моделях, подобных AD и VaD. Кроме того, это лечение было даже способно обратить вспять когнитивные нарушения в доклинической модели, подобной БА.
«Мы полагаем, что наши результаты не только обнаружили цис-P-тау как ранее неизвестную важную раннюю движущую силу VaD и AD, но также определили высокоэффективную и специфическую иммунотерапию, направленную на этот общий фактор болезни для лечения и профилактики AD и VaD на ранних стадиях, — сказал Ондер Альбайрам, доктор философии, со-ведущий автор и доцент отделения кардиологии медицинского факультета MUSC.
Старение — это нормальная часть жизни: мы испытываем ослабление наших костей и мускулов, жесткость кровеносных сосудов и некоторые провалы в памяти. Но примерно для 50 миллионов человек во всем мире эти провалы в памяти становятся все более серьезными, что в конечном итоге приводит к диагнозу деменции.
Деменция — это общий термин, который охватывает AD, на которую приходится от 60% до 80% случаев; VaD, вторая по частоте причина; и другие менее распространенные патологии. В настоящее время не существует эффективных методов лечения БА. Интересно, что большинство случаев БА имеют сосудистый компонент, что предполагает более широкую взаимосвязь между когнитивной функцией и здоровой сосудистой сетью мозга. Лучшее понимание этих отношений могло бы предоставить платформу для открытия новых терапевтических целей.
«Наша работа предоставляет доказательства того, что цис-P-тау может быть патогенным фактором, который объясняет VaD, который обычно не связан с другими деменциями», — добавил Чэньси Цю, доктор философии, со-ведущий автор и научный сотрудник BIDMC. Гарвардская медицинская школа.
В доклинической модели VaD молодые мыши показали признаки воспаления мозга и потери памяти в течение одного месяца. Однако лечение этих мышей моноклональными антителами к цис-P-тау предотвращало нервную деградацию и снижение когнитивных функций до шести месяцев. В отдельной доклинической модели БА у старых мышей наблюдались тяжелые когнитивные нарушения. Примечательно, что это серьезное нарушение было значительно обращено, когда мышам давали цис-P-тау mAb.
