• Как продвинуть сайт на первые места?
    Вы создали или только планируете создать свой сайт, но не знаете, как продвигать? Продвижение сайта – это не просто процесс, а целый комплекс мероприятий, направленных на увеличение его посещаемости и повышение его позиций в поисковых системах.
    Ускорение продвижения
    Если вам трудно попасть на первые места в поиске самостоятельно, попробуйте технологию Буст, она ускоряет продвижение в десятки раз, а первые результаты появляются уже в течение первых 7 дней. Если ни один запрос у вас не продвинется в Топ10 за месяц, то в SeoHammer за бустер вернут деньги.
    Начать продвижение сайта
  • Сервис онлайн-записи на собственном Telegram-боте
    Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое расписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже. Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.
    Для новых пользователей первый месяц бесплатно.
    Чат-бот для мастеров и специалистов, который упрощает ведение записей:
    Сам записывает клиентов и напоминает им о визите;
    Персонализирует скидки, чаевые, кэшбэк и предоплаты;
    Увеличивает доходимость и помогает больше зарабатывать;
    Начать пользоваться сервисом

Плохой жир подавляет Т-киллеры от атаки рака

Last Updated on 11.06.2021 by

Чтобы рак мог расти и распространяться, он должен ускользать от обнаружения нашими иммунными клетками, особенно специализированными «киллерными» Т-клетками. Исследователи Salk под руководством профессора Сьюзан Кэч обнаружили, что среда внутри опухолей (микроокружение опухоли) содержит большое количество молекул окисленного жира, которые при попадании в организм Т-клеток-киллеров подавляют их способность убивать раковые клетки. В порочном круге эти Т-клетки, нуждающиеся в энергии, увеличивают уровень клеточного переносчика жира, CD36, который, к сожалению, насыщает их еще большим количеством окисленного жира и еще больше сокращает их противоопухолевые функции.

Открытие, опубликованное в Интернете в журнале Immunity 7 июня 2021 года, предлагает новые способы защиты способности иммунной системы бороться с раком за счет уменьшения окислительного липидного повреждения в Т-клетках-киллерах. Выявление подобных факторов, вызывающих подавление иммунитета в микросреде опухоли, может привести к разработке новых методов иммунотерапии рака.

«Мы знаем, что опухоли являются метаболически враждебной средой для здоровых клеток , но выяснение того, какие метаболические процессы изменяются и как это подавляет функцию иммунных клеток, является важной областью исследований рака, которая привлекает много внимания», — говорит Каеч, старший автор и директор Центра иммунобиологии и микробного патогенеза Salk’s NOMIS. «Наши результаты раскрыли новый способ иммуносупрессии в опухолях, включающий импорт окисленных жиров (липидов AKA) в Т-клетки через клеточный переносчик жира CD36, который локально ухудшает их противоопухолевые функции».

Растущая область иммунометаболизма рака изучает, как метаболизм иммунных клеток перепрограммируется в опухолях и управляется изменениями в доступности питательных веществ. Хотя ученые знают, что опухоли накапливают жиры — и что такое накопление связано с иммунной дисфункцией, — детали взаимосвязи не ясны.

Работая с лабораторией Джозефа Витцтума в Калифорнийском университете в Сан-Диего и Антонио Пинто в центре масс-спектрометрии Солка, команда установила, что опухоли содержат повышенное количество нескольких классов липидов, в частности окисленных липидов, которые обычно содержатся в окисленных липопротеинах низкой плотности. (ЛПНП), обычно считающийся «плохим» жиром. Затем они наблюдали, как Т-киллеры реагируют на окисленные ЛПНП в опухолях, и обнаружили, что Т-киллеры адаптировались к микросреде опухоли , увеличивая количество CD36 на своей поверхности и поглощая большое количество окисленных липидов. Работая с лабораторией Бринды Эму в Йельском университете, они обнаружили, что этот процесс служит катализатором для увеличения внутреннего окисления липидов в Т-клетках-киллерах и в конечном итоге подавляет их защиту.

Затем команда использовала различные методы, чтобы исследовать, как CD36 нарушает функцию Т-киллеров. Они создали модели мышей, лишенные CD36 на Т-клетках, и использовали антитела для блокирования CD36. Они подтвердили, что CD36 способствует дисфункции Т-клеток в опухолях за счет увеличения импорта окисленных липидов, что вызывает большее окисление липидов и повреждение Т-клеток и запускает активацию белка реакции на стресс, p38.