Никотин запускает ту же схему вознаграждения мозга, что и опиаты

Никотин запускает ту же схему вознаграждения мозга, что и опиаты

Last Updated on 11.06.2021 by ElenaN

В экспериментах на мышах исследователи обнаружили, что никотин запускает те же нервные пути, которые придают опиатам, таким как героин, их вызывающие привыкание свойства, в том числе связь окружающей среды с лекарством. Однако, в отличие от опиатов, никотин не активирует напрямую опиатные рецепторы мозга, но активирует естественный путь опиоидного вознаграждения в мозге.

Это исследование, проведенное Джули Бленди, доктором философии , из онкологического центра Абрамсона Пенсильванского университета иЦентр трансдисциплинарных исследований употребления табака Пенна предлагает более эффективные способы использования блокаторов опиатов, чтобы помочь курильщикам бросить курить.

В своих экспериментах, опубликованных в выпуске Neuron от 16 июня 2005 г., исследователи вводили никотин мышам и анализировали уровни белка под названием CREB, который, как известно, контролирует гены, участвующие в пути вознаграждения опиатов и других наркотиков. Они обнаружили, что CREB не только активировался в областях вознаграждения в мозге обработанного никотином животного, но и что лекарственный препарат налоксон, блокирующий опиатные рецепторы, также блокировал активацию CREB. Кроме того, мутантные линии мышей, лишенные опиоидного рецептора, не показали увеличения активности CREB при приеме никотина.

«Настоящие результаты демонстрируют, что связанные с никотином стимулы окружающей среды могут активировать те же молекулы передачи молекулярного сигнала, что и само лекарство», – сказал Бленди. Активация CREB «очевидна не только после однократного и многократного введения никотина, но также после воздействия среды, в которой животное ранее получало никотин».

Исследователи также изучили взаимосвязь между никотином, окружающей средой и способом вознаграждения. Они подготовили мышей, чтобы они связали определенную испытательную камеру с приемом никотина, обнаружив, что мыши предпочли бы оставаться в этой камере, если бы у них был выбор. Исследователи обнаружили, что простое размещение кондиционированных мышей в камере активировало CREB. Они также обнаружили, что налоксон блокировал это условное увеличение CREB, и что мутантные мыши, лишенные CREB или предварительно обработанные налоксоном, не проявляли никакой реакции вознаграждения на никотин.

Исследование также показало, что налоксон не блокировал выбор камеры у мышей, обработанных кокаином, предполагая, что кокаин активирует механизм вознаграждения в мозгу иначе, чем никотин и опиаты.

Исследователи отметили, что клинические исследования блокаторов опиоидных рецепторов для облегчения тяги к сигаретам дали неоднозначные результаты – от неэффективности при отказе от курения до умеренного снижения желания курить.

«Это исследование предполагает, что время и контекст введения антагонистов опиоидных рецепторов имеют решающее значение для определения эффективности блокирования никотинового вознаграждения», – говорит Бленди. «Учитывая результаты, представленные здесь, клинические исследования, предназначенные для оценки применения антагонистов опиоидов непосредственно перед появлением сигналов, связанных с курением, могут привести к более многообещающей схеме лечения».

Среди исследователей были Кэрри Л. Уолтерс, Джессика Н. Клек, Юо-чен Куо и Джули А. Бленди с факультета фармакологии Медицинской школы Пенсильванского университета в Филадельфии. Это исследование финансировалось Национальным институтом рака и Национальным институтом злоупотребления наркотиками и проводилось в Центре трансдисциплинарных исследований употребления табака Пенсильванского университета.

[block id="9"]
[block id="9"]

Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам:

Adblock
detector